A pesar de la intensa investigación, la patogénesis de la COVID-19 y el recientemente definido síndrome de COVID-19 largo no se comprenden completamente. Cada vez hay más pruebas de las alteraciones metabólicas que caracterizan a este grupo de trastornos, con especial relevancia de una vía triptófano/cinurenina activada, como se describe en esta revisión.

Estudios histológicos recientes han documentado que, en pacientes con COVID-19, las enzimas indoleamina 2,3-dioxigenasa (IDO) se expresan de forma diferencial en los vasos sanguíneos pulmonares, es decir, la IDO1 predomina en la neumonía temprana/leve y en los tejidos pulmonares de pacientes con COVID-19 larga, mientras que la IDO2 predomina en los casos graves/fatales. Nuestra hipótesis es que IDO1 es necesaria para un correcto control del tono vascular de los vasos pulmonares, y su deficiencia en COVID-19 podría estar relacionada con la evolución del síndrome hacia la disfunción vascular. La complejidad de este escenario se discute a la luz de posibles manipulaciones terapéuticas de la vía triptófano/cinurenina en los síndromes COVID-19 y COVID-19 post-agudo.