Los coronavirus (CoV) son un grupo de virus ARN monocatenarios, algunos de los cuales, como el SARS-CoV, el MERS-CoV y el SARS-CoV-2, están asociados a enfermedades humanas mortales en todo el mundo. La enfermedad por coronavirus-2019 (COVID-19), una afección causada por el SARS-CoV-2, provoca una lesión pulmonar aguda (LPA)/síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) asociada a una elevada mortalidad en ancianos y en personas con comorbilidades subyacentes.

Los resultados de varios estudios sugieren que los CoV se localizan en las mitocondrias e interactúan con la maquinaria de translocación de proteínas mitocondriales para dirigir sus productos codificados a las mitocondrias. Los coronavirus codifican una serie de proteínas; este proceso es esencial para la replicación viral mediante la inhibición de la degradación de las proteínas virales y de las proteínas mal plegadas del huésped, incluidas las de las mitocondrias. Estos virus parecen mantener su replicación alterando la dinámica mitocondrial y dirigiéndose a la señalización antiviral asociada a las mitocondrias (MAVS), lo que les permite eludir la inmunidad innata del huésped. Las infecciones por coronavirus como el COVID-19 son más graves en pacientes de edad avanzada. Dado que los niveles endógenos de melatonina suelen reducirse drásticamente en los ancianos y que se trata de un potente agente antiinflamatorio, se ha propuesto que la melatonina sea útil en las infecciones por CoVs al alterar las actividades proteasomal y mitocondrial. La melatonina inhibe la fisión mitocondrial debido a sus efectos antioxidantes e inhibidores de la sobrecarga de calcio citosólico.

Los datos colectivos sugieren que la melatonina puede mediar en las adaptaciones mitocondriales a través de la regulación tanto de la dinámica mitocondrial como de la biogénesis. Proponemos que la melatonina puede inhibir el daño celular inducido por el SARS-CoV-2 regulando la fisiología mitocondrial.