Nierenfibrose, ein wichtiger Risikofaktor für Nierenversagen, kann zu einer chronischen Nierenerkrankung (CKD) führen und wird durch eine Reorganisation des Zytoskeletts und der mitochondrialen Dysfunktion verursacht. In dieser Studie untersuchten wir das Potenzial einer Melatonin-Behandlung, die Nierenfibrose zu reduzieren, indem die Reorganisation des Zytoskeletts und die mitochondriale Dysfunktion wiederhergestellt werden.

Wir fanden heraus, dass die miR-4516-Expression im Nierenkortex von CKD-Mäusen und P-Kresol-behandelten TH1-Zellen herunterreguliert waren. Eine verminderte miR-4516-Expression stimulierte die Reorganisation des Zytoskeletts und die mitochondriale Dysfunktion und induzierte eine Nierenfibrose. Die Melatonin-Behandlung unterdrückte die Fibrose durch Hemmung der Zytoskelett-Reorganisation und durch die Wiederherstellung der mitochondrialen Funktion dank erhöhter miR-4516-Expression.

Genauer gesagt erhöhte die Melatonin-Behandlung die miR-4516-Expression bei gleichzeitiger Verringerung der ITGA9-Expression, wodurch die Reorganisation des Zytoskeletts gehemmt wurde. Darüber hinaus verringerte die erhöhte Expression von miR-4516 durch die Melatonin-Behandlung die ROS-Bildung und stellte die mitochondriale Funktion wieder her.

Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass Melatonin eine vielversprechende Behandlung für Patienten mit CKD mit Nierenfibrose sein könnte. Darüber hinaus könnte die Regulation der miR-4516-Expression eine neue Strategie für die Behandlung von Nierenfibrose sein.