Da Daten zu den pathophysiologischen Grundlagen des Coronavirus (SARS-CoV)-2 mit schwerem akutem respiratorischem Syndrom vorliegen, ist klar, dass es erhebliche Unterschiede in seiner Anfälligkeit und Schwere/Todesursache gibt, die Hinweise auf seine Pathophysiologie und Behandlung geben.

SARS-CoV-2-Modulationsfaktoren umfassen Alter, Vitamin D-Spiegel, Zigarettenrauchen, Geschlecht und ethnische Zugehörigkeit sowie vorgeburtliche Erkrankungen wie Diabetes, Krebs, Fettleibigkeit, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Erkrankungen mit geschwächtem Immunsystem. Es entsteht ein komplexes Bild, in dem eine Reihe systemischer physiologischer Prozesse zusammenwirken, darunter zirkadiane, Immun-, Darm-, ZNS- und Gerinnungsfaktoren. Dieser Artikel gibt einen Überblick über Daten zur SARS-CoV-2-Pathoetiologie und -Pathophysiologie. Es wird vorgeschlagen, dass eine Abnahme von pinealem und systemischem Melatonin ein wichtiger Faktor für die Anfälligkeit und den Schweregrad von SARS-CoV-2 ist, wobei der Verlust der Induktion des Alpha-7-Nikotin-Acetylcholinrezeptors (α7nAChR) durch pineales Melatonin in Lungenepithelzellen und Immunzellen ein starker Regulator der Anfälligkeit bzw. des Schweregrades ist. Stress, einschließlich Diskriminierungsstress, und verringertes Vitamin D regulieren auch SARS-CoV-2, einschließlich über Darmdysbiose und -permeabilität, mit einer resultierenden Abnahme der kurzkettigen Fettsäure, Butyrat und einer Zunahme des zirkulierenden Lipopolysaccharids. Stress und Zytokininduktion der Kynureninwege führen zur Aktivierung des Arylkohlenwasserstoffrezeptors, wodurch die Blutplättchen auf erhöhte Aktivität, Gerinnung und Thrombinproduktion vorbereitet werden, wodurch Thrombinerhöhungen ausgelöst werden, die viele SARS-CoV-2-Todesfälle begründen. Auf der Grundlage dieser pathophysiologischen Veränderungen werden prophylaktische und symptomatische Behandlungen vorgeschlagen, einschließlich der Verwendung von Melatonin und α7nAChR-Agonismus.