Se ha demostrado que la melatonina reduce el estrés oxidativo y mitiga la hipercoagulabilidad. Nuestra hipótesis es que la melatonina administrada por vía materna puede reducir el estrés oxidativo placentario y la hipercoagulabilidad asociada a la exposición a la inflamación intrauterina (IIU) y, en consecuencia, mejorar el flujo sanguíneo fetoplacentario y las secuelas fetales.

Se asignaron aleatoriamente ratones a los siguientes grupos: control (C), melatonina (M), lipopolisacárido (LPS; un modelo de IIU) (L) y LPS con melatonina (ML). La expresión de mediadores antioxidantes en la placenta disminuyó significativamente, mientras que la de mediadores proinflamatorios aumentó significativamente en L en comparación con C y ML. La relación sistólica/diastólica, el índice de resistencia y el índice de pulsatilidad en la arteria uterina (UtA) y la arteria umbilical (UA) aumentaron significativamente en L en comparación con otros grupos cuando se analizaron mediante ultrasonografía Doppler. La expresión de mediadores antioxidantes en la placenta disminuyó significativamente, mientras que la de mediadores proinflamatorios aumentó significativamente en L en comparación con C y ML. El daño endotelial vascular y la formación de trombos, evidenciados por depósitos de fibrina, aumentaron de forma similar en L en comparación con otros grupos. El pretratamiento materno con melatonina parece modular la mala perfusión placentaria materna, el compromiso cardiovascular fetal y la neuroinflamación fetal inducidos por la IIU a través de sus propiedades antioxidantes.