Il a été démontré que la mélatonine réduit le stress oxydatif et atténue l’hypercoagulabilité. Nous avons émis l’hypothèse que la mélatonine administrée par la mère pourrait réduire le stress oxydatif placentaire et l’hypercoagulabilité associés à l’exposition à l’inflammation intra-utérine (IUI) et, par conséquent, améliorer le flux sanguin fœtoplacentaire et les séquelles fœtales.
Des souris ont été réparties au hasard dans les groupes suivants : contrôle (C), mélatonine (M), lipopolysaccharide (LPS ; un modèle d’IIU) (L), et LPS avec mélatonine (ML). L’expression des médiateurs antioxydants dans le placenta a été significativement réduite, tandis que celle des médiateurs pro-inflammatoires a été significativement augmentée en L par rapport à C et ML. Le rapport systolique/diastolique, l’indice de résistance et l’indice de pulsatilité de l’artère utérine (UtA) et de l’artère ombilicale (UA) étaient significativement plus élevés dans le groupe L que dans les autres groupes lorsqu’ils ont été analysés par échographie Doppler. L’expression des médiateurs antioxydants dans le placenta était significativement diminuée, tandis que celle des médiateurs pro-inflammatoires était significativement augmentée dans le groupe L par rapport aux groupes C et ML. Les lésions endothéliales vasculaires et la formation de thrombus, mise en évidence par des dépôts de fibrine, ont augmenté de façon similaire dans le groupe L par rapport aux autres groupes. Le prétraitement maternel à la mélatonine semble moduler la malperfusion placentaire maternelle, l’atteinte cardiovasculaire fœtale et la neuroinflammation fœtale induites par l’IIU grâce à ses propriétés antioxydantes.