Ces dix dernières années ont été marquées par un regain d’intérêt pour l’hormone mélatonine, en partie dû à la découverte que la variation génétique du gène MTNR1B – le gène du récepteur de la mélatonine – est un facteur de risque pour l’altération de la glycémie à jeun et le diabète de type 2 (T2D).
Malgré des recherches intensives, il existe une grande confusion et des données apparemment contradictoires sur les effets métaboliques de la mélatonine et de la variation du gène MTNR1B, ainsi qu’un désaccord sur la question de savoir si la mélatonine est métaboliquement bénéfique ou délétère, une question cruciale pour le développement de médicaments agonistes/antagonistes de la mélatonine et pour le temps de dosage. Nous fournissons un cadre conceptuel – ancré dans la dimension du « temps » – pour réconcilier les résultats paradoxaux de la littérature. Nous proposons que le temps relatif entre les concentrations élevées de mélatonine et le défi glycémique soit pris en compte pour mieux comprendre les mécanismes et les opportunités thérapeutiques de la signalisation de la mélatonine dans la santé et la maladie glycémiques.