Contexte
La mélatonine, en tant que piégeur de radicaux libres présentant des actions génomiques, régule l’expression des gènes antioxydants et les mécanismes d’apoptose. Chez les patientes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques (SOPK), un déséquilibre entre les radicaux libres et les antioxydants dans le liquide folliculaire entraîne un stress oxydatif, une folliculogenèse aberrante et des défauts intrinsèques dans les ovocytes du SOPK. Dans cette étude expérimentale sur un modèle de souris, des ovocytes du SOPK et des groupes de contrôle ont été cultivés à différentes concentrations de mélatonine (10-5, 10-6 et 10-7 M) pour étudier l’expression des gènes liés à la maturation des ovocytes (Gdf9/Bmp15), des gènes liés aux antioxydants (Gpx1/Sod1), des biomarqueurs apoptotiques (Bcl2/Bax) et des niveaux totaux de ROS intracellulaires.
Résultats de l’étude
Gdf9 et Bmp15, Gpx1 et Sod1 ont été régulés à la hausse dans les ovocytes du SOPK et les ovocytes témoins cultivés à toutes les concentrations de mélatonine par rapport à ceux cultivés dans le milieu basal de l’IVM (P < 0,05). Une diminution significative du niveau total de ROS a été observée dans tous les groupes cultivés dans les cultures supplémentées. La mélatonine a augmenté l’expression du gène Bcl2 et diminué l’expression du gène Bax dans les ovocytes PCOS et les ovocytes témoins par rapport aux ovocytes non traités.
Conclusions
La mélatonine a augmenté l’expression des gènes antioxydants et a régulé la voie de l’apoptose, réduisant efficacement les effets négatifs des conditions de culture sur les ovocytes du SOPK. En outre, elle a influencé l’expression des gènes liés à la maturation des ovocytes dans le SOPK, apportant un soutien précieux au cours du processus de MIV.