En los últimos tiempos, el aumento de la epidemia de obesidad en todo el mundo y la prevalencia de enfermedades cardiovasculares inducidas por la obesidad se han convertido en una de las principales causas de morbilidad y mortalidad. Los efectos perjudiciales de esta epidemia en los tejidos cardiacos comienzan con la alteración del patrón de distribución y metabolismo de las lipoproteínas de alta densidad y las lipoproteínas de baja densidad (LDL), lo que provoca el depósito de colesterol (LDL oxidado) en la pared arterial y la generación de placas ateroscleróticas, seguidas de espasmos vasculares e infartos. Posteriormente, las disfunciones metabólicas desencadenadas por la obesidad inducen la generación de radicales libres que pueden desencadenar aún más la señalización proinflamatoria y el factor transcripcional potenciador de la cadena ligera del factor nuclear kappa de células B activadas, induciendo así el interferón-gamma, el factor de necrosis tumoral-alfa y la óxido nítrico sintasa inducible. Esta miocardiopatía terrorífica puede agravarse aún más en la diabetes mellitus tipo 2, lo que hace que los pacientes diabéticos obesos sean más propensos a sufrir infartos de miocardio (IM) o ictus que los no diabéticos. El estrés oxidativo acelerado y la respuesta proinflamatoria indujeron la hipertrofia de los cardiomiocitos, seguida de apoptosis en los individuos diabéticos obesos, provocando la progresión de la enfermedad vascular aterotrombótica. Al ser una indolamina antioxidante y antiinflamatoria eficaz, la melatonina inhibe eficazmente la peroxidación lipídica y las reacciones proinflamatorias, resolviendo así los daños miocárdicos inducidos por los radicales libres y manteniendo la reserva antioxidante para preservar la integridad cardiovascular. El tratamiento prolongado con melatonina mantiene equilibrados el peso corporal y la concentración sérica de colesterol total al inhibir la síntesis de colesterol y promover el catabolismo del colesterol. Además, la melatonina promueve la polarización de los macrófagos hacia el estado antiinflamatorio, proporcionando un escudo adecuado durante el periodo de recuperación. Por lo tanto, la función protectora de la melatonina en el mantenimiento de la homeostasis del metabolismo lipídico y el bloqueo de la rotura de la placa aterosclerótica podría considerarse una posible estrategia terapéutica para el tratamiento del IM agudo inducido por la obesidad. El objetivo de esta revisión es orquestar la eficacia de la melatonina para mejorar el daño cardiovascular oxidativo irrevocable inducido por la correlación obesidad-diabetes.
