Nell’ultimo decennio si è assistito a una rinascita dell’interesse per l’ormone melatonina, in parte attribuibile alla scoperta che una variazione genetica in MTNR1B – il gene del recettore della melatonina – è un fattore di rischio per la glicemia alterata a digiuno e il diabete di tipo 2 (T2D).

Nonostante l’intensa attività di ricerca, vi è una notevole confusione e dati apparentemente contrastanti sugli effetti metabolici della melatonina e della variazione MTNR1B, nonché disaccordo sul fatto che la melatonina sia metabolicamente benefica o deleteria, una questione cruciale per lo sviluppo di farmaci agonisti/antagonisti della melatonina e per il tempo di dosaggio. Forniamo un quadro concettuale – ancorato alla dimensione del “tempo” – per riconciliare i risultati paradossali della letteratura. Proponiamo di considerare la tempistica relativa tra le concentrazioni elevate di melatonina e la sfida glicemica per comprendere meglio i meccanismi e le opportunità terapeutiche della segnalazione della melatonina nella salute e nella malattia glicemica.